探索网11月24日报道 日媒称，日本京都大学21日宣布，一组日本研究人员利用来自患者的干细胞发现了能减少β-淀粉样蛋白的一种新的药物组合，据信这种蛋白在引发阿尔茨海默症的过程中发挥着关键作用。
据《日本时报》网站11月22日报道，这一发现同日发表在美国《细胞报告》杂志网站上，科学家们相信其研究成果让他们向最终找到一种能治疗阿尔茨海默症的药物迈出了令人鼓舞的一步。
为进行实验，研究团队利用包括阿尔茨海默症患者在内的人的细胞培育出所谓的诱导性多能干细胞（iPS细胞），然后在体外进行培育以复制患病的脑组织。研究人员培育脑皮层神经元所用的iPS细胞来自三类人：5名家族性阿尔茨海默症患者、4名偶发性（即没有家族病史）阿尔茨海默症患者和4名健康人，随后他们在培育出的组织上试用了1258种药物，确定减少β-淀粉样蛋白含量的最有效方法是结合使用三种现有药物：用于治疗帕金森病的溴隐亭、用于治疗哮喘的色甘酸钠和用于治疗癫痫的托吡酯。
研究团队称，实验表明，同时使用三种接受测试的药物后，β-淀粉样蛋白的沉积累计减少了30%以上——大脑中过量生成β-淀粉样蛋白据称是引发阿尔茨海默症的一个关键因素。该“组合显示出明显、强大的”效用，且“有望用于”开发治疗阿尔茨海默症的药物。
研究团队成员之一、京都大学诱导性多能干细胞研究和应用中心教授井上治久表示，希望该组合能比现有的治疗方案更有效。他在发给《日本时报》的电子邮件中说：“现有药物长期以来一直很安全，我希望能充分利用现有药物的优点。”
报道称，阿尔茨海默症是一种以记忆力丧失为特征的渐进性疾病，影响着全球数千万人，目前还没有可靠的治疗办法。同时它也是最常见的痴呆症，而痴呆症涉及各种各样殃及大脑的症状，包括神经细胞受损导致的记忆力丧失和判断力受影响。
根据国际阿尔茨海默症联合会的数据，2015年全球痴呆症患者人数估计为4680万，这个数字到2050年可能将增至1.315亿。
